Classificação das anemias
O mais compreensível para uma ampla gama de pessoas é a classificação da anemia por causas.
- Anemia por perda de sangue.
- Anemia devido a uma violação da formação de hemoglobina e / ou glóbulos vermelhos.
- Anemia devido à destruição dos glóbulos vermelhos.
- Separadamente, a anemia de bebês prematuros e recém-nascidos também se distingue devido às características de idade de seu sangue e sistema circulatório, as condições de nascimento.
Para o clínico, a classificação das anemias de acordo com as alterações nas hemácias é importante.
Ajuda a determinar o tipo de anemia com alta probabilidade.
| Concentração de HB (índice de cor (CPU)) | Diâmetro do eritrócito (μm) | A proporção de reticulócitos (%) |
| Hipocrômico: CPU menos de 0,86 | Menos de 7 - microcítico | Menos de 1 - hiporregenerativo |
| Normocrômico: CPU 0,86-1,05 | 7-7,8 - normocítico | 1-3 normorregenerantes |
| Hipercrômico: CPU mais de 1,05 | Mais de 7,8 - macrocítico | Mais de 3 - hiper-regenerativo. |
Anemia ferropriva - trata-se de anemia hipocrômica, microcítica, normo ou hiporregenerativa. Refere-se ao segundo item da primeira classificação, pois devido à falta de ferro, a síntese da hemoglobina é difícil.
Anemia na história
Os sinais de anemia não podiam passar despercebidos aos grandes médicos da antiguidade. Hipócrates e Avicena os descreveram em suas obras.
No século 17, o médico Varandal deu o nome a essa doença - “clorose” devido à coloração verde pálida da pele dos pacientes.
Descobertas
As descobertas de cientistas na Europa aproximaram a resposta à causa da doença:
- 1673 Anthony van Leeuwenhoek descobriu glóbulos vermelhos usando um microscópio inventado por ele;
- 1713 - Químicos franceses Nicolas Lemery e Etienne François Geoffroy provou a presença de ferro no sangue.
Na Rússia, um pouco depois, foi confirmada a descoberta do ferro. Em 1802, um livro do cientista russo P. A. Zagorskiy "Anatomia abreviada ou um guia para compreender a estrutura do corpo humano" foi publicado, onde ele descreveu um experimento interessante com sangue obtido do fígado. O sangue foi purificado e a umidade evaporada no fogo. O resíduo obtido do sangue foi atraído por um ímã.
Em 1962 Max Perutz recebeu o Prêmio Nobel pela descoberta de 3 tipos de hemoglobina.
Na Rússia, eles estudaram anemia no século 19 S.P.Botkin e G. Zakharyin, A.F. Tur e etc.
História de tratamento
As primeiras curas para a anemia eram ferrugem e água.
As realidades militares do mundo antigo, com guerreiros sofrendo de sangramento, forçaram os médicos a mostrar observação e engenhosidade. Assim, os antigos romanos perceberam que a água enferrujada em que a arma estava colocada ajuda os soldados a se recuperarem mais rapidamente. A ferrugem das facas e espadas também era misturada com comida e bebida.
O médico inglês Thomas Sydenham nos anos 1600 usou com sucesso água mineral com alto teor de ferro no tratamento de pacientes com anemia.
O primeiro medicamento reconhecido foi um fígado meio cozido.
Médicos americanos D. Minot, W. Murphy e D. Whipple desde 1926 começou a tratar pacientes com anemia, dando-lhes fígado de animais para alimentação. Assim, 45 pacientes foram salvos. Por esses estudos, os cientistas receberam o Prêmio Nobel em 1934. Os extratos também eram feitos do fígado e usados para injeções subcutâneas, o que era ainda mais eficaz.
Em 1832, foi levantada a hipótese de que a causa da anemia residia na falta de ferro e, no mesmo ano, o médico francês Blaud começou a usar comprimidos contendo sulfato de ferro. Isso deu bons resultados, mas seus contemporâneos não gostaram de sua descoberta. E até 1926, eles tentaram compensar a deficiência de ferro com alimentos vegetais.
Além disso, o estudo do estado de deficiência de ferro acompanhou o desenvolvimento da genética, da química e da ciência hematológica em geral.
Razões para o desenvolvimento de anemia por deficiência de ferro
1) Causas generalizadas de deficiência de ferro no corpo no nascimento:
- nascimento prematuro;
- deficiência de ferro grave e de longo prazo em uma mulher grávida;
- circulação sanguínea prejudicada entre os fetos durante a gravidez múltipla;
- má circulação entre o feto e a placenta.
2) Ingestão insuficiente de ferro dos alimentos devido a:
- alimentação inadequada de crianças pequenas;
- dieta desequilibrada sem produtos cárneos;
- aumento da necessidade de ferro (períodos de rápido crescimento (de 1 ano a 2 anos, puberdade), jovens atletas).
3) Absorção e transporte prejudicados de ferro devido a:
- doenças crônicas do sistema digestivo com dificuldade de digestão e absorção de nutrientes;
- infecções intestinais frequentes;
- tomar alguns medicamentos;
- hábitos alimentares;
- invasão helmíntica;
- doenças hormonais e oncológicas.
4) Aumento da perda de ferro devido a:
- sangramento ou hemorragia;
- menstruação abundante em meninas;
- complicações no parto (importantes durante o período neonatal e no primeiro ano de vida);
- doenças do sistema de coagulação.
Uma diminuição nos níveis de hemoglobina devido a infecções é freqüentemente observada. Isso se deve a uma deficiência redistributiva de ferro. o ferro do sangue entra nos tecidos para aumentar a atividade do sistema imunológico.
Mas é impossível usar os preparados de ferro no contexto de um processo infeccioso, pois é possível ativar o curso da doença pelo fato de as bactérias usarem o ferro para manter sua atividade vital.
Mecanismo de desenvolvimento IDA
A doença se desenvolve, passando por 3 estágios sucessivos.
- Deficiência de ferro da prelada.
Há uma depleção do depósito de ferro nos tecidos (músculos e fígado, medula óssea, macrófagos), onde se encontra na forma de hemossiderina e ferritina. A hemopoiese não sofre nesta fase. Não há clínica. No laboratório, pode ser observada uma diminuição da ferritina sérica abaixo de 20 μg / l.
- Latente.
Indicadores de laboratório:
- A saturação da proteína de transporte transferrina diminui para menos de 30%.
- O indicador da capacidade total de ligação ao ferro do soro (TIBC) aumenta em mais de 70 μmol / L.
- RDW - o intervalo de distribuição dos eritrócitos por volume aumenta em mais de 14,5%.
Nesse estágio, as crianças já podem apresentar sintomas anêmicos, uma vez que o cérebro da criança é especialmente sensível até mesmo a uma leve deficiência de ferro.
- A própria anemia ferropriva.
O depósito de ferro é esvaziado, o ferro dos próprios eritrócitos começa a ser consumido para manter a atividade vital das células do corpo.
Gravidade da anemia
Leve: hemoglobina - o limite superior é inferior a 110 g / l em crianças com menos de 5 anos e inferior a 120 g / l em crianças mais velhas, o inferior é de 90 g / l.
Gravidade moderada: hemoglobina 70-80 g / l.
Grau severo: hemoglobina abaixo de 70 g / l.
Sintomas clínicos de IDA
Eles são representados por duas síndromes.
1. Anêmico: devido a uma diminuição nos níveis de hemoglobina e falta de oxigênio. Nas crianças é:
- fraqueza;
- fadiga;
- labilidade emocional;
- diminuição da concentração de atenção;
- diminuição na taxa de crescimento e desenvolvimento mental;
- desmaio;
- dispneia.
2. Sideropênica, devido à deficiência de ferro nos tecidos. Observado:
- mudanças patológicas na pele e seus apêndices (pele seca e descascada, cabelo quebradiço, unhas em forma de colher - coiloníquia);
- perversão do apetite e cheiro (o trabalho dos receptores é interrompido);
- danos às membranas mucosas do sistema digestivo (as membranas mucosas da língua e da cavidade oral ao trato gastrointestinal inferior tornam-se inflamadas e atrofiadas) é manifestado por dor abdominal, náuseas, dificuldade para engolir, fezes instáveis;
- perturbação do sistema imunológicolevando a doenças infecciosas frequentes;
- tecido muscular é afetado - aparecem dores musculares, tónus muscular baixo, micção involuntária e prisão de ventre.
Confirmação do diagnóstico e diagnóstico diferencial de anemia por deficiência de ferro
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado em:
- Exame objetivo e coleta de queixas por um médico.
- Exames laboratoriais, que são avaliados:
- contagem de eritrócitos (hemograma completo);
- indicadores bioquímicos.
Em um exame de sangue geral
A faixa de distribuição de eritrócitos por volume (RDW): normal 11,5-14,5%. Ele aumenta já nos estágios iniciais da deficiência de ferro.
Com clínica ampliada.
- A concentração de hemoglobina - diminui menos de 120-110 g / le abaixo (ver gravidade).
- O índice de cor (CP) será menor que 0,85 (hipocromia).
- O indicador do tamanho e forma dos eritrócitos (MCV) é inferior a 80 fl / μm ^ 3 (micrócitos).
- O número de eritrócitos (RBC) é reduzido moderadamente para 3,3 x 10 ^ 12 / l.
- A concentração média de hemoglobina no eritrócito (MCHC) é inferior a 31 g / l.
Em um exame de sangue bioquímico
- Nível de ferro no soro (menos de 11,6 μmol / L).
- O grau de saturação da transferrina com ferro (menos de 25%).
- Nível de ferritina sérica (menos de 120 μg / L).
- A capacidade total de ligação ao ferro do soro sanguíneo é inferior a 50 μmol / l.
E para esclarecer a causa da IDA, exames adicionais já estão sendo realizados. Laboratório, instrumental, consultas de especialistas estreitos.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial é realizado com as seguintes doenças.
- Anemia por deficiência. Mais frequentemente com anemia por deficiência de B12. Suas diferenças com a IDA em hipercromia, megalócitos, diminuição mais severa da hemoglobina e eritrócitos. Na clínica, ocorrem distúrbios de sensibilidade, paresia, aparecimento de reflexos patológicos e tom de pele amarelado.
- Talassemias - um grupo de doenças hereditárias em que existe uma mutação no gene de síntese da hemoglobina. Eles se distinguem por uma história familiar característica, uma aparência especial dos pacientes, danos ao fígado e baço e patologia do sistema esquelético. No sangue, ao contrário da IDA, o nível de ferro aumenta.
- Anemia devido a doenças crônicas (como regra, existe uma doença subjacente). Podem ser infecções (tuberculose, osteomielite), doenças do fígado e outros órgãos digestivos, tecido conjuntivo, tumores, doenças endócrinas. Com essas anemias, há um nível normal ou aumentado de ferritina e uma diminuição na TIBS.
Complicações da IDA
É por isso que vale a pena olhar mais de perto a saúde das crianças e das gestantes.
- Deficiência de ferro intrauterino no feto causa distúrbios irreversíveis na formação das estruturas do cérebro e do sistema nervoso periférico, em particular, a síntese da proteína da mielina é interrompida. Como resultado, no futuro a criança ficará para trás no desenvolvimento psicomotor.
- Deficiência de ferro que ocorre em crianças a partir dos 6 meses. até 2 anos (um período crítico para a conclusão da formação do sistema nervoso central), afeta negativamente o desenvolvimento da fala, da inteligência.
- A deficiência de ferro perturba o sistema dopaminérgico, que é responsável pelo humor e comportamento. Portanto, as crianças desde a primeira infância são caracterizadas por aumento da irritabilidade, ansiedade, ansiedade e, posteriormente, apresentam dificuldades de adaptação social.
- Diminuição da atividade física em crianças.
- O sistema imunológico do corpo é fraco, como resultado - doenças infecciosas frequentes.
Tratamento
É impossível curar a AID com dieta. Ela é tratada apenas com preparações de ferro.
Os métodos para o tratamento de IDA são os seguintes.
- Levando preparações de ferro para dentro.
- A introdução de preparações de ferro por via intravenosa.
- Transfusão de massa eritrocitária.
Tomando suplementos de ferro
O principal é a primeira opção. A transfusão de sangue é feita por motivos de saúde. A administração parenteral é realizada apenas em um hospital com formas graves de anemia, durante operações no trato gastrointestinal e quando é impossível tomar medicamentos por via oral.
As preparações de ferro para administração oral são divididas em dois grupos.
- Salina (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
- Contendo complexo de ferro-hidróxido-polimaltose (Maltofer, Ferrum Lek).
As vantagens do primeiro grupo: são rapidamente absorvidos e a remissão ocorre mais rapidamente - após 3-4 meses. desde o início da terapia, mais barato.
As vantagens do segundo grupo: alta segurança (o risco de overdose é mínimo), melhor tolerância, pouco contato com alimentos.
Estudos comparativos desses grupos foram realizados e chegaram à conclusão: crianças dos primeiros 6 meses de vida, em crianças com doenças alérgicas, com patologia do trato gastrointestinal, com formas leves de anemia - é preferível o uso de medicamentos com complexo ferro-hidróxido-polimaltose.
Em uma idade mais avançada, com anemia de 2 a 3 graus, as preparações de sal são mais eficazes.
Em crianças com biocenose intestinal prejudicada no tratamento da anemia, juntamente com preparações de ferro, eubióticos e enzimas devem ser usados para reduzir o risco de dispepsia devido à possível ativação da flora oportunista durante a terapia.
Regras de terapia
- Um aumento gradual da dose ao longo de 2-3 dias, começando com 1-3 mg / kg em bebês e 50 mg em adolescentes.
- O cálculo da dose terapêutica depende da gravidade e do peso corporal.
- O curso do tratamento para a normalização da hemoglobina continua, dependendo da gravidade de 3 meses. até 6 meses em uma dose de manutenção para reabastecer o depósito de ferro.
- As preparações de ferro são tomadas 1-2 horas antes das refeições, não podem ser combinadas com leite, café, chá e medicamentos.
Monitorando a eficácia da terapia
- Após 10 dias, o nível de reticulócitos aumenta.
- Após 3-4 semanas, o nível de hemoglobina aumenta em 10 g / le o hematócrito em 3%.
- Os sintomas de anemia desaparecem após 1-2 meses.
- Recuperação para ferritina sérica normal em 3-6 meses.
Terapia dietética
Para as crianças amamentadas, a alimentação da mãe é adequada.
Os primeiros alimentos complementares são introduzidos 1 mês antes, começando com os vegetais. Durante o primeiro mês, o fígado de boi também é introduzido gradativamente, misturado ao purê de vegetais.
A partir dos 2 meses são introduzidas frutas e carne picada, seguida de mingaus (excluindo semolina e arroz).
Para crianças alimentadas com fórmula, fórmulas adaptadas são selecionadas, limitando ou removendo o leite de vaca e cabra da dieta.
A proteína do leite de vaca causa aumento da perda de sangue pelo intestino. Há muito pouco ácido fólico no leite de cabra, que, quando administrado a elas, leva à sua deficiência e ao desenvolvimento de B12 e anemias por deficiência de folato.
Em crianças mais velhas, eles aumentam a proporção de proteínas nos alimentos em 10%, em detrimento dos produtos de origem animal.
A quantidade de gordura é limitada.
Aumenta a proporção de frutas frescas, vegetais, sucos, introduz-se águas minerais com alto teor de ferro.
Os seguintes alimentos reduzem a absorção de ferro: chá, café, conservantes alimentares, sal, legumes, nozes, espinafre e berinjela.
Terapia com vitaminas
As vitaminas melhoram a absorção do ferro: ácido ascórbico e vitamina E. Elas podem ser tomadas simultaneamente com preparações de ferro.
Também vitaminas B, minerais (manganês, zinco e cobre).
Os complexos multivitamínicos são difíceis de selecionar porque, via de regra, contêm cálcio (reduz a absorção de ferro) e ferro adicional. Portanto, é melhor tomar esses grupos de vitaminas separadamente. Existem também preparações de ferro combinadas com essas vitaminas e minerais (Sorbifer, Fenuls, Totema). A escolha é do médico, que leva em consideração a idade, o peso da criança e o curso da doença.
Modo
- Exposição prolongada ao ar livre.
- Regime suave: limitação da atividade física (para crianças mais velhas, isenção de educação física e sessões até a recuperação), horas adicionais de sono. Um dia adicional de descanso pode ser fornecido para os alunos. As crianças, se possível, limitam as visitas ao jardim de infância, protegendo-as de resfriados.
Métodos tradicionais de tratamento da anemia
Eles são meios auxiliares. Leve em consideração a presença de alergias em crianças.
Use o seguinte.
- Produtos apícolas: pólen, pão de abelha, mel são especialmente valiosos. Eles são ricos em vitaminas e aminoácidos.
- Phyto-picks, que incluem folhas de urtiga, barbante, morango e groselha preta.
- Decocção de Rosa Mosqueta.
Prevenção
A nutrição adequada é a prevenção primária da anemia.
- Todas as mulheres grávidas, especialmente com gravidezes repetidas, devem receber doses preventivas de ferro, um estilo de vida saudável e uma boa nutrição.
- Alimentar bebês com leite materno (sua singularidade é que o ferro nele é ligado à lactoferrina, o que garante melhor absorção do que a fórmula infantil).
- Na alimentação artificial, use fórmulas lácteas adaptadas.
- Oportunamente, introduza alimentos complementares em até 6 meses.
- Alimentação adequada para crianças, levando em consideração sua idade e atividade física. Lembre-se de que as necessidades de ferro aumentam em 40% durante a adolescência.
- Crianças em risco devem receber dose profilática de ferro na proporção de 50% da dose terapêutica (1-2 mg / kg) por até 18 meses. Isto:
- crianças com baixo peso ao nascer;
- bebês prematuros;
- crianças que são alimentadas artificialmente com fórmulas não adaptadas.
- Monitoramento periódico de hemoglobina em crianças de:
- famílias de vegetarianos;
- um grupo freqüentemente doente;
- atletas;
- famílias com baixo nível social.
Conclusão
A anemia ferropriva é um problema comum em pediatria. Se aparece ou não em sua família depende do estilo de vida dos pais e filhos, da natureza da dieta, da atenção dos pais para consigo mesmos e seus filhos. Esta doença é possível, necessária e mais fácil de prevenir do que curar. E se, mesmo assim, esse diagnóstico for feito, é necessário ter uma atitude responsável em relação ao exame e à terapia prescrita pelo médico.
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